破傷風の開帳姿勢と筋肉振戦(動画)

破傷風という病気

またクロストリジウムの話になってしまいますが、ここ何年かクロストリジウムが原因の病気がとても増えている様な気がして・・・実際に現場で遭遇する事も増えました。

さて、破傷風はクロストリジウム・テタニーというクロストリジウム属の菌が原因です。テタニーとは痙攣という意味です。

牛の破傷風の症状と言えば口を食いしばる様な「牙関緊急(がかんきんきゅう)」と呼ばれる症状と、四肢を硬直伸長して首も後ろにグーと反ってしまう「後弓反張(ごきゅうはんちょう)」が特徴的です。

四肢は曲げようとしても曲がりませんし、首を戻しても直ぐ反ってしまいます。

ほとんどの場合発見した時にはこの状態になっていて、慌ててペニシリンやアンピシリンを頻回投与しても残念ながら助けられない事が多いです。

この状態でも1週間~10日生きている事もあり、牧場の人が見かねて安楽死してくれとなるのです。

 

破傷風の症状(教科書的には)

「牛の臨床」によると

潜伏期は1~3週間で、まれにさらに長期間を要する事もある。初期症状としては、騒音や光に対する反応の亢進がみられ、不安そうにしたり、興奮しやすくなったりする

と初期症状についてありますが、この時点で発見する事はほぼ無いでしょう。その後症状が進むと

四肢、頚部、尾部の筋肉が硬直し、その結果、歩く事を嫌がったり、尾の挙上がみられたりする。静止しているときに開帳姿勢(いわゆる「木挽台」あるいは「木馬」様姿勢を取ることもあり、さらに耳翼開帳、鼻翼開帳、瞬膜露出、牙閑緊急、流涎などがみられる。

とあります。

上の動画は典型的な開帳姿勢と筋肉振戦、流涎が見られた牛です。

とは言っても遭遇したのは初めてでした。何十頭も破傷風の牛は見ましたがいきなり「後弓反張」の牛ばかりでした。

この牛のその後

最近破傷風が多く、自宅に破傷風血清を4本(50mlを4本)持っていたのですが、何日か前に別の牧場で3本使ってしまい1本しかありませんでした。

破傷風血清は早期に100~200mlを注射するものなのですが、50mlしか無かったんです。

とりあえず50mlを静脈注射し、静脈注射できるペニシリン(結晶ペニシリン)を5日間朝、夕2回打ってもらいました。

なんと助かりました。目をひんむいてる様子は変わりませんが、開帳姿勢と筋肉振戦は無くなり食欲も正常です。

破傷風血清の課題

動画の牧場では血清を注射した前後にも破傷風が発生しました。血清を取り寄せるのに何日か要した為、前後の牛はペニシリンだけの対応で、結果助かりませんでした。

血清を投与するまでの時間との勝負だと思います。但し血清は1本約2万円しますので、発生するか判らないのに、牧場で常備してもらう事は出来ません。

そこで発生の比較的多い(年間何頭か出る)牧場にはそれぞれ2本冷蔵庫で保存してもらい、使用した後請求する事としました。使用せず使用期限が切れたら新しい血清と交換するという事で。使用期限が切れた血清は廃棄するので私の負担となるのですがそれは致し方ないと思いました。

獣医師としては発生するか判らないのに常備出来るか?そして発生後いかに早く投与出来るか?が課題になると思います。

凍傷(子牛)

 北海道では珍しくない凍傷

冬場の最低気温がマイナス20℃を超える事もあるこの地域では凍傷になる子牛を見る事も珍しくありません。

耳の先が落ちてしまったり、球節から下がボロっと落ちてしまいます。

球節が落ちる場合、その何日も前に球節付近にグルッと1周線が入っている様に見えます。

実際は線では無くて幅1~2mmくらい皮膚が裂けているのです。

この時点で球節から下の皮膚とその下層組織には血流は無いものと思います。だから皮膚組織が壊

死して裂けて線が入っている様に見えるのだと理解しています。

線が入ってから何日か後、1週間か2週間か、もう少し長かったかも知れませんが足が取れ始めます。出血は全くありません。

線が入っていた所より下は血液が流れていない訳ですから出血はしませんよね。当然です。2枚目の写真は右後肢球節から下がほとんど取れてしまっています。

完全に取れると3枚目の様な断面が見られます。骨も同じ断面で落ちてしまっています。

この時点では化膿もしていませんし、子牛は元気にミルクも飲みます。創面が床に着くのが痛そうでクッション材で被服して、包帯で巻いたりしましたが、最終的には化膿して駄目でした。

 

 原因は?

初めて北海道で凍傷の牛を見た時「分娩した時の環境、例えば生まれて冷たいコンクリートの上に長時間居たとかが原因」と人が教えてくれました。

1,3枚目の写真は黒毛和牛で母牛が1,000頭を越える大規模農場の子牛でした。どの子牛も同じ様な環境で生まれていて、この子牛が特別冷える環境ではありませんでした。

他の原因が無いか調べていると松本大策先生のコラムに面白い記述がありました。 

「寒冷凝集素症」という病気です。寒冷凝集素とは血液中に存在する「低温状態で赤血球を凝集させてしまう成分」で固まった赤血球が血栓となり、その先の組織が壊死するとの事。

寒冷凝集素は肺炎やマイコプラズマ感染症で増えるとの事。

 それでも疑問が残る…..

冬期に肺炎やマイコプラズマ感染症に罹る子牛はこの地域ではものすごい頭数です。そしてその課程で低体温になる子牛も多いです。

また、私が見た凍傷の子牛はいずれも肺炎等の治療中、もしくは治療後の子牛ではありませんでした。

低体温と肺炎あるいはマイコプラズマが原因ならば北海道の子牛でもっと多くの牛の四肢端や耳が壊死しているはずだと思うのです。

現実的には発生件数は非常に少ない、と言っても過言ではないくらいの発生率です。

やはり凍傷だと考えるのが理屈に合う様な気も…….正解は不明です。

 

 

 

 

 

肥育牛(育成牛)の突然死②

 牛でのクロストリジウム感染症の種類

クロストリジウム属菌による病気は

  • クロストリジウム・パーフリンゲンスによる出血性腸炎あるいはエンテロトキセミア
  • クロストリジウム・ショウベイによる気腫疽
  • クロストリジウム・セプティカム、クロストリジウム・パーフリンゲンス、クロストリジウム・ノビィによる悪性水腫
  • クロストリジウム・テタニーによる破傷風
  • クロストリジウム・ボツリナムによるボツリヌス症

これらの内気腫疽破傷風届出伝染病(発見、診断した獣医師は都道府県知事に届け出る義務がある)です。

牛の世界ではサルモネラ菌と並び非常に厄介な恐い菌です。

 突然死を引き起こすクロストリジウムは

上記の内、牛で突然死を引き起こすのはエンテロトキセミア、気腫疽、悪性水腫です。破傷風については以前

で紹介しましたので、興味があればご覧下さい。ボツリヌス症については後で別に紹介します。

 それぞれの症状(教科書によると)

  • エンテロトキセミア  発熱、出血性下痢、食欲廃絶
  • 気腫疽        高熱、皮下気腫(皮下にガスが貯まり押すとプチプチ音がします)、運動器障害(起立が弱くなる、モタモタと歩く、痛みが有るように歩く、起立出来ない)
  • 悪性水腫       皮下水腫(水様性のものが皮下に貯まり腫れる)、皮下気腫(ガスが貯まる)

それぞれの症状が出れば分かりやすいのですが、実際はそうはなりません。エンテロトキセミアで出血性下痢が見られるか?というと見られない事の方が圧倒的に多いです。死亡して解剖すると体内であらゆる臓器、皮下に出血が見られるというパターンが多いと思います。

少し話は逸れますが子牛でもエンテロトキセミアがあります。出血性腸炎の方が馴染みがあるかも知れません。子牛の血便と言えば疑うのはサルモネラ、出血性腸炎、コロナウィルス、コクシジウムといったところです。

子牛のクロストリジウムによる出血性腸炎の厄介な所は明らかな血便を示さないケースが多いという事です。朝はミルクをのむけど夕方は飲まない、且つ日中はお腹に鼻先をくっつける様に(具合悪そうに)グッタリしている。翌朝はお腹が空くのでミルクをなんとか飲む。

その程度の症状しか出ない場合も多いのです。その後死亡した牛を解剖すると腸内に大量の出血を認めるというケースを何度も見ました。

また、下痢の原因を調べようと糞を検査に出してもクロストリジウムは検出されない事も多いのです。クロストリジウムは嫌気性菌といって酸素のある場所では生存できないため、普通に便を取っても検出する前に死滅しているという事です。

クロストリジウムにはアンピシリンが良く効きます。子牛が下痢で死ぬ、中には血便の牛も居た、バイトリルなどを使ってもイマイチ効いていない様な感じがする場合、アンピシリンを使うと良くなる事もあります。

話の逸れついでにアンピシリンは時間依存の抗生物質です。ペニシリンなどもそうです。時間依存の抗生物質は一度に大量に注射するよりも1日に2~3度注射する方が効果が高いのです。1日量を分けるのではなく、例えば体重40kgに2ml注射するとすると2mlを2回ないし3回注射するという事です。

確かエンテロトキセミアは鼻孔や口からの出血が見られるという症状もあったと思いますが、気腫疽で死亡した牛でも鼻孔や口からの出血が見られる事もあります。

 クロストリジウムの感染経路

クロストリジウムは創傷感染という珍しい感染経路で感染します。傷口から感染するという事です。牛から牛へ伝染する病気ではありません。たまにポツッと発生する突然死などは足の傷口、肢間腐乱の病巣などからの感染はあると思います。

クロストリジウムによる突然死は同時期に、立て続けに発生する事があります。まるで次々に伝染しているかの様に見えます。

経口感染するという文書をネット上で見ましたが、私はその場合も経口感染ではなく創傷感染であると思っています。

例えば牧草がクロストリジウムに汚染されている場合、同じ牧草を与えた牛群の中で、口から肛門までの間に傷があれば感染が成立し、同時期に立て続けに発症するのだと理解しています。

育成牛や肥育牛ではアシドーシスにより第1胃の粘膜が剥がれ落ちている事は普通にあるので、そのような牛は発症し、そうでない牛は同じ牧草を食べても発症しない事になるのだと思います。

クロストリジウムは土壌菌と呼ばれる、土の中に普通に居る菌です。汚染される可能性は十分あります。

 牛のボツリヌス症

この病気もクロストリジウムによる病気です。教科書的には食欲廃絶と衰弱、流涎、呼吸困難、嚥下困難なども症状としては記載されていますが特徴的なのは後肢の麻痺です。

経過が早く発症から3日程度で死亡するとされていますが、完治した経験があります。

破傷風が時々発生し、突然死もあった牧場である時1頭の牛が隔離されていました。4,5ヶ月齢くらいの牛。「どうしたの?」「昨日群の中でふらふらしていたから隔離してます」「立つの?」「後ろ足がきかないみたいです」との事でした。

ボツリヌス症の可能性があるからアンピシリンを1日3回注射しようか?となり、その後その牛は普通に立つ様になりました。

 クロストリジウム ワクチンの考え方

私が知る限り素牛導入時にキャトルウィンCL5を注射する牧場はありますが、その後6か月おきに打っている牧場は非常に少ないです。牛は大きいしとても手間ですよね。

クロストリジウムによる突然死は肥育後期に多いと言われます。低いビタミンAやアシドーシスが影響していると思います。発生農場では出荷月齢から逆算して6か月間隔でキャトルウィンCL5を注射する事も検討すべきだと思います。

 クロストリジウムの消毒

クロストリジウム属の菌は周囲の環境が自身にとって良くないと、芽胞という殻に閉じこもり数年以上生存します。芽胞の状態であると100℃4時間以上加熱しても死滅しません。

 

肥育牛・育成牛のその他の突然死についてはまた別の機会にします。

肥育牛(育成牛)の突然死①

 肥育牛の突然死の原因は肝膿瘍?

NOSAI時代は肥育牧場に診療に行っても「注射はこっちで打つから薬だけ置いていって」と言われ牛にも触らせて貰えませんでした。新人獣医だった事もあるでしょうが、先輩獣医師も肥育牧場で治療している様子は無かったのでそういう時代だったのかなと思います。30年も前ですから…..今は違うと思います、たぶん。

その後和牛繁殖の牧場で働き、配合飼料会社へ転職しました。配合飼料会社に入り牛の経験があるとの事で肉牛の研究技術員に配属され肥育牧場に伺う機会が増えました。

ほぼ肥育牛に接する機会も無いまま来ましたから、肥育牛の病気も、目の前の牛がどれくらいの体重なのかも、この月齢でこの大きさなのは正常なのか否かも全て判らない状態のスタートでした。

配合飼料会社なので病気の話になる事はほぼ無かったのですが、時折「肝膿瘍でポロッと死ぬんだよな」という話を聞きました。肥育牛の突然死です。「前日まで異常無くて眠るように死んでいる時は肝膿瘍なんだって」という話でした。

聞く側に知識が足らないので「そうなんですか…」くらいの反応で今考えると我ながら情けないと思います。突然死の死因を究明する立場でも、その必要も無かったからではあるのですが…

 肥育牛の死亡原因

「肥育牛の栄養と感染症」木村信熙(The Jornal of Farm Animal in Infections Disease VoL1 No.2 2012)の「死廃の原因となった肥育牛の主な疾病発生率の変化」という表から肝膿瘍の死廃を見てみます。突然死のみでは無くすべての死亡、廃用についてです。

死廃とは死亡と廃用という意味で、廃用とはNOSAIに加入している牧場で

  • 一両日中に死亡すると認定された場合
  • 起立不能、骨折、舌断裂など回復不能と認定された場合

など(他にもありますが)肉として屠畜し、一定程度の共済金(死亡保険金の様なもの)をもらえる制度で、NOSAIに加入していない人では馴染みが無いですが、緊急出荷と同じ様なものです。

資料によると2009年肥育肉牛死廃頭数は 41,370頭。その内消化器病が30.3%、呼吸器病が24.3%、循環器病が20.0%で全体の75%を占める。

これを疾病別にみると、肺炎が23.7%、心不全19.3%、鼓張症が10.5%となります。

肺炎、鼓張症が多いのは納得ですね。ただ心不全19.3%は疑問です。

「心不全 死因」で検索すると人医療での心不全は『さまざまな心臓病を患った人が、その後、心臓の機能が低下して、日常生活に支障をきたすような状態になる事を心不全と言う』となっています。

しかし最終的には心臓が停止して亡くなるので、死因が特定出来ない場合に「心不全」が使われてきた経緯があるようです。

寿命を全う出来る「人」では心機能が低下し心不全に陥る事は理解出来ます。牛は長く肥育される黒毛和牛でも30~40か月齢です。心不全が低下して死亡しているとは考えられません。

つまり、肥育牛の20%近くの死亡も多くは原因が特定できないから「心不全」とされている可能性があるという事です

 肝膿瘍の死廃率は?

上で死廃率のトップは消化器病の30.3%であると記しましたが、肝膿瘍は消化器病に入ります。肝膿瘍の他にはルーメンアシドーシス、鼓張症、食滞、第4胃変位などおなじみの病気が入ります。

肝膿瘍の死廃率はどうでしょうか?0.3%です。41,370頭の0.3%は124頭です。

多いと思うでしょうか?少ないと思うでしょうか?

その他の肝臓病、肝炎などを加えた死亡および廃用の頭数は186頭です。

そもそもエコーを使わないで「肝膿瘍」という診断を付ける事自体が難しいので124頭でも多い様に思います。最近では牛の世界でもエコーを使う事が増えた様ですが、使用用途は主に妊娠鑑定などの繁殖部門が多い様です。

 ここで疑問です

肥育牧場のみならず育成牧場でも離乳後の群で「前日まで異常が無かった牛が眠るように死んでいる」(突然死)という経験はあるとおもいます。

「眠るように死んでいる」(突然死の)牛の死因が肝膿瘍なら、死亡牛の0.3%が該当する事になります。1,000頭の死亡牛の内3頭が「眠るように死んだ」事になります。もっと多くないですか?

1,000頭も死んだら大変な事ですが。

つまり「前日まで異常が無かった牛が眠るように死んでいたら肝膿瘍だ」というのが間違いなのです。

 もう一度心不全を考える

突然死した牛の死因を考える時、何の死亡原因も見られないという事はよくある事です。「なんで死んだの?」と牧場の人に聞かれて、前日まで何の症状も無かったのに「肺炎ですね」とは言えない。

そこで「心不全ですね」という事になるのです。

確かに子牛の聴診をすると心雑音があったり、ドックンドックンのリズムが不整だったり、一部の心音が聞き取れないという牛は居ます。それも珍しいわけでもなく、よく出会います。

それらの牛が成長し、体重が増えた事が原因で心不全を起こし突然死する事はあると思われます。全てを否定する気は毛頭ありませんが、20%近くの牛が心不全で亡くなるというのはやはりあり得ません。

 肥育牛の突然死の原因

肥育牛と離乳後の育成牛で突然死が起こる。敷き料の僅かなくぼみにはまって起き上がれず窒息死する事も珍しくはありませんから「窒息死かな?」と考えるけど、牛がもがいた形跡が無い。

20%近くの心不全の中にはクロストリジウム感染症がかなり多く含まれると考えています。

 肥育牛(育成牛)におけるクロストリジウム感染症

子牛の下痢でもクロストリジウム感染症は問題になりますが、今回は肥育牛(育成牛)の突然死に関連してのクロストリジウム感染症を考えます。

教科書的には

  • クロストリジウム・パーフリンゲンスは主に肥育末期に鼻、口などからの出血や下痢を起こす。
  • クロストリジウム・セプティカム、クロストリジウム・パーフリンゲンス、クロストリジウム・ノビィが期間を問わず下痢、発熱、呼吸困難、皮下気腫(皮膚を押すとプチプチした音がする:注 肺炎でも皮下気腫ができる事があります)を起こす
  • クロストリジウム・ショウベイが発熱、浮腫(むくみ)、皮下気腫を起こす

となっています。典型的な症状を出したらそうなるという理解の方が良いかもしれません。

上記クロストリジウム感染症の全てに共通する症状は「突然死」です。

そして実際の現場ではほとんど症状を示さず突然死の原因となっています。

 クロストリジウムによる突然死の例①

ある牧場での例。離乳後~9か月齢までの牛が入っている牛舎で突然死が多いとの相談を受けました。前日までは何の異常もないのに、朝牛舎へ行くと死んでいる。年間何頭も出るとの事。

「クロストリジウム・パーフリンゲンスという出血性腸炎を起こす菌が原因だと思います。キャトルウィンCL5というクロストリジウム属のワクチンがあるのでワクチンを使っては?」と、しかし

「突然死する牛は下痢もしていないし、まして血便もしてなくて死んでいる」という返事。説明が下手で申し訳ない・・・

「一般的には子牛で出血性腸炎を起こす菌として知られていますが、育成牛や肥育牛では突然死を起こすんです」

その後しばらくはキャトルウィンCL5を使おうという判断は頂けませんでしたが、ある日また突然死が・・・そこで化成処理場で皮下や腸内に出血が無いか?調べて貰ったところ、確かに皮下と腸内で多くの出血が認められたという事がありました。それがクロストリジウムだと培養したわけではありませんが。

その後キャトルウィンCL5を使い半年以上が経過しましたが、その牧場で突然死は出ていません。

 クロストリジウムによる突然死の例②

交雑種肥育牧場で出荷近い牛が立て続けに4頭死亡。突然死でした。週末を挟んで翌週も1日1頭、2頭と突然死。5頭目を家畜保健衛生所に剖検依頼。クロストリジウム・ショーベイが検出されました。

キャトルウィンCL5は打っていましたが生後7か月前後で1回のみ。本来キャトルウィンCL5は3週間~1か月の間隔で2回接種する必要があります。

そして厄介な事に2回接種してもその効果が6か月しか持続しません。一番肉が乗る肥育後期には効果が切れてしまうのです。

長くなりましたので続きは次回にしたいと思います。

エンドトキシンの影響

 前回まででエンドトキシンについて

  1. 粗飼料多給牛の第1胃の中、第1胃静脈血液中にもエンドトキシンは存在する。しかし末梢血液中には存在しない。
  2. 濃厚飼料を多給すると第1胃の中、第1胃静脈血液中のエンドトキシンは著増し、末梢血液中でエンドトキシンが検出される。
  3. 肝臓に流入するエンドトキシン濃度が40 pg/mlを超えると、肝臓の解毒の処理限界を超えて溢れたエンドトキシンが末梢血液中にオーバーフローし、エンドトキシン血症状態になる。
  4. 腸管からのエンドトキシン吸収もある
  5. 濃厚飼料多給試験でルーメンパラケラトーシスがあった牛では末梢血液中にエンドトキシンを検出したが、ルーメンパラケラトーシスが無かった牛では末梢血液中にエンドトキシンを検出しなかった。

という試験を紹介し考えてきました。

 エンドトキシンが第1胃、第4胃へ与える影響

更にエンドトキシンが血中に流出した場合、第1胃と第4胃にどのような影響を与えるかについて「牛のエンドトキシン血症における第一胃運動、第四胃運動および肝臓への影響」(産業動物臨床医誌10(1):1-16,2019)で試験されています。

なお、引用文中のLipopolysacchride(LPS)はエンドトキシンと同じ意味です。

LPSを牛の静脈内に投与してLPS血症を実験的に再現し、第一胃運動、第四胃運動、肝臓並びに代謝に与える影響について検討した

その手順は

供試牛3頭の頸静脈内にLPS(E.coli O55:B5,SIGMA東京)5㎍/kgを1回投与した。LPSの静脈内投与後に経時的な採血および生理機能検査を行い、1週間後に病理解剖検査を実施した。採血はLPS投与前(Pre)、投与1,3,6,9時間後および1,2,3,4,5,6,7日後に実施した。

その結果第一胃運動は

第一胃運動は、LPS静脈内投与1時間後にほぼ停止し軽度の誇張症を発症した。投与9時間後から第一胃運動は回復し始め、翌日には収縮運動はほぼ回復した。

第四胃運動は

LPS静脈投与1時間後にはほぼ停止した。投与9時間後には、第四胃の収縮運動はほぼ回復した

とある。驚くべき結果でした。エンドトキシン投与1時間で第1胃と第4胃の運動がほぼ止まる。

育成牛以上では食欲がない、餌を食べないという稟告はよくある事で、当然聴診で第1胃運動が低下あるいはほぼ停止していると判断する状況はよくある事です。ミルクを飲まない牛の第4胃を聴診しても運動が低下しているかは判りませんが…….

第1胃がほぼ停止している場合一番に頭に浮かぶのは第1胃食滞です。その他には伝染性リンパ腫です。昔は牛白血病と言いましたが今は伝染性リンパ腫と言います。伝染性リンパ腫の牛を何頭か診た事がありますが、ルーメンの聴診音はびっくりする程静寂です。何の音もしません。

面白いケースがあります。最初は学生時代でした。我が研究室では牛、羊を飼養していましたが羊のルーメンにフィステルという器具を装着し蓋を開けると直ぐルーメンにアクセス出来る手術をしていました。消化試験などのために。

術後少し化膿するんです。そこにハエが集るんですね。そこに当時助手だった先生(獣医ではない)が殺虫剤をスプレーしていました。その後その羊は全く餌を食べなくなり何が原因だ?と小パニックに…..

「あれ?先生殺虫剤かけてませんでした?」となり、その後羊の食欲は正常になりました。殺虫剤が粘膜から吸収されるとルーメンの運動が停止するとその時知りました。

2度目は何年か前「牛が全く餌を食べない」という事で聴診。全くの無音。「白血病の時みたいだね~」なんて言って、リンパ節を調べても異常が無い。何か変と思いながらグルッと牛を聴診。その時足に傷があるのが見え「怪我したの?」「そうなんです」

その時まですっかり忘れていた学生時代の記憶がフラッシュバックして「もしかして傷口に殺虫剤かけてない?」「はい、ハエが多くて…..」「それが原因だね、殺虫剤止めれば食べるようになるよ」と言うとポカンとしてましたが、その後牛は食べるようになりました。

伝染性リンパ腫は体表リンパ節の腫脹などその他症状を見れば類症鑑別できます。第1胃食滞はどうでしょう?第1胃食滞では体温、呼吸数や心拍数に異常は診られません。エンドトキシンの影響で第1胃運動が停止した場合は、上記試験で

牛へのLPS投与後、全頭で30分以内に呼吸が促迫となり1時間以内には水様性の下痢を生じた。3~7時間後にかけて、牛は座り込み食欲もなかった。9時間後には立ち上がり少し落ち着いた様子を見せた。

とある。エンドトキシンの影響で第1胃運動が停止する場合呼吸数に異常が診られるという事です。

では体温はどうでしょう?「エンドトキシン」を検索すると主に人医療でのエンドトキシンについて、「エンドトキシンは代表的な発熱物質であり、全身性の炎症反応を起こす」とあります。

牛も同じでしょうか?「エンドトキシンと牛の病態 新井鐘蔵 動物衛生検査所 病態研究領域」では

牛では必ずしも直腸温の上昇が認められるわけではない。これに関しては様々な報告がある。たとえば、仔牛に高濃度あるいは低濃度のLPSを投与すると発熱反応は起きず、2㎍/kg投与すると低体温とショックを起こし、0.25㎍/kg投与すると明瞭な発熱反応が観察されないいう報告がある。

また

経時的には、成牛の方が比較的ちゃんと発熱を起こすが、仔牛や育成ではショックをおこすこともよくみられ、発熱を起こさず低体温になるということが実験的にわかった。

とある。牛の場合発熱は判断基準とはならないという事になります

つまり第1胃の運動が停止しているケースでは、それがエンドトキシン血症の1症状かもしれないという事を知っている事が重要で、その際は呼吸数の増加、歩様蹌踉(歩く様がふらふらしている)、起立しない等他の症状があるという事です。

 子牛へのエンドトキシンの影響

では子牛への影響を考えてみます。上記の引用文から子牛への影響は

  • エンドトキシン血症では第4胃の運動がほぼ停止する。
  • 呼吸促迫(呼吸数の増加)が診られる。
  • 必ずしも発熱があるわけではない。
  • ショックや低体温になる事がある。

そうなる原因は育成牛以上では亜急性アシドーシスである事もありますが、哺育牛ではルーメンはほとんど発達していないためアシドーシスは関係ありません。つまり病原性のグラム陰性菌の死滅が原因になります。

上記4つの箇条書きを読んで、ん?となりませんか?

肺炎であれ、下痢であれ治療中の子牛で朝ミルクは飲んだ。治療の為抗生物質を注射した。午後牛舎に行ったら呼吸が速く、起立出来ず、低体温になっている。子牛を飼養している人なら経験があると思います。

そんな場合どの様な処置をするでしょうか?頭に浮かぶのは「薬のアナフィラキシーショック」でしょう。となれば注射するのは副腎皮質ホルモン(デキサメタゾン)かアドレナリン(人薬なので獣医以外は持っていないと思います)です。場合によっては血流を確保するために点滴もするでしょう。

 

上のブログでも紹介しましたが、血中のエンドトキシンを減らすにはウルソデオキシコール酸を注射します。通常のアナフィラキシーショックの処置だけでは血中エンドトキシン濃度は下がりませんので、放置すれば最悪多臓器不全を起こす事もあります。

また先のリンク「エンドトキシンと牛の病態」ではウルソデオキシコール酸を静脈注射した場合と経口投与した場合の違いについて

UDCA頸静脈投与群では3時間目以降末梢血液中にLPSが検出されなくなった。一方、ウルソは経口投与しても速やかに腸管に吸収されるが、経口投与した牛ではLPSは末梢血液中に残っており、特に改善は見られなかった。

とある。つまりウルソデオキシコール酸は静脈注射する必要があるという事になります。

おかしいな~朝注射した時は元気だったのに…..急に低体温になって起立も出来ない。比較的多いケースです。ウルソの注射は常備しておいた方が良いかも知れません。ミルク飲まない場合にも使いますし……..

 

 

 

 

 

エンドトキシン再考②

引き続きエンドトキシンについえ考える

 前回は

前回エンドトキシンについて

  • 粗飼料多給牛群の第1胃でもエンドトキシンは存在し、第1胃静脈血液中にも存在するが末梢血液では検出されない。
  • 配合飼料を多給すると第1胃、第1胃静脈血液中のエンドトキシン濃度は著増し、末梢血液中にエンドトキシンが検出される。
  • 肝臓に流入するエンドトキシン濃度が40 pg/mlを超えると肝臓でのエンドトキシンの解毒限界を超え、溢れたエンドトキシンが末梢血液中に流入、エンドトキシン血症を発症する
  • 腸管からのエンドトキシン吸収もある

という論文について紹介しました。

 まずアシドーシスについて

育成牛後期や肥育牛では給与する配合飼料が増え第1胃が酸性に傾くのは致し方無いのです。粗飼料多給牛の第1胃phはどれくらいかというと6.8~7.0くらいです。

ではルーメンアシドーシスでのphはどうでしょう?急性アシドーシスではph5.5以下になります。今ではあまり無い様に思います。あるいは地域や飼養形態によってあるのかもしれませんが。

急性アシドーシスは処置を迅速に行わないと牛が死亡します。第1胃が急激に酸性に傾くと牛の体は第1胃の酸性を薄めようと体の水分を第1胃に移動させます。そのため急激な脱水症状が見られ、併せて水様性の下痢もしますから急激に体水分が喪失します。大量の点滴で体水分量の確保とphの補正(重曹の点滴)を行い、強肝剤の投与、必要に応じて胃洗浄などを行います。

昔遭遇した急性アシドーシスで多かったのは牛が牛房から脱走して置いてある配合飼料やトウモロコシ圧ペンを盗食したというケースです。

希なケースで給餌車で育成牛に与えるべき配合飼料を間違って肥育牛舎へ給餌してしまい、喜んだ肥育牛がおいしい育成飼料を食べ過ぎて急性アシドーシスでバタバタ倒れて、何頭も同時に点滴したなんて事もありました。

もっと一般的に育成牛や肥育牛で見られるアシドーシスは亜急性アシドーシスです。亜急性アシドーシスといわれる病態では第1胃のphは5.6~5.8の状態が1日3時間以上あり、それ以外の時間はph5.8以上に回復するという変化が起きています。

 ルーメンパラケラトーシスを知ってますか?

第1胃不全角化症ともいいます。

まず角化とはから見てみます。ヒトの肌でいうと皮膚表面は角質層であり、その下に順に顆粒層、有棘層、基底層があります。肌細胞は基底層で基底細胞として生まれ、有棘細胞、顆粒細胞、角質細胞へと順に押し上げられていきます。最表面で角質細胞になる事を角化(角質化)といいます。

角質細胞は表面で肌を守る働きをします。角化不全はそれが正常に行われない状態です。

またヒトで説明しますがヒトの肌細胞は28日で新しい細胞に入れ替わります。ターンオーバーというらしいです。

メイクや間違った洗顔などで角質細胞が乾燥や刺激を受けると28日より早く剥がれ落ちてしまします。すると未成熟な細胞が角質層に押し上げられます。ただ未成熟な細胞ですので肌を守る機能も弱いのです。

これと同じ事が第1胃の粘膜で起こります。原因は酸です。つまりアシドーシスです。

第1胃粘膜細胞が剥がれ未成熟な細胞が表層に出てきますが、また酸により剥がれ落ちる。それを繰り返す事で第1胃粘膜が剥げ落ちて吸収能力が低下する、あるいは角化出来ない絨毛同士がくっついて塊になってしまいバリア機能も失う事になります。

次に引用する文献では第1胃静脈から肝臓へと流れ込むエンドトキシンの動態とは別に、ルーメンパラケラトーシスがエンドトキシン動態に与える影響を調べています。

なお、引用文中のLipopolysacchride(LPS)はエンドトキシンと同じ意味です。「牛のエンドトキシン血症における第一胃運動、第四胃運動および肝臓への影響(産業動物臨床医誌10(1):1-16,2019の試験では

全頭(5頭)について粗飼料主体の給餌(1日あたり乾草6kg、市販の配合飼料3kg)を4週間行い馴致した後、濃厚飼料受胎の給餌(1日あたり乾草1kg、配合飼料3kg、圧ペンn大麦5kg)に切り替えて4週間の制限給餌を行った。濃厚飼料主体の給餌に切り替え後、定時ごとの採材と臨床症状の観察を行い4週間後に病理解剖検査を実施した。

結果は

第1胃パラケラトーシスおよび肝臓の巣状壊死が認められた牛(№.3~5:3頭)と全臓器に病変がない牛(№.1~2:2頭)の2群に大別された。

また臨床症状は

臨床症状については、試験の全期間を通して全頭(5頭)において特段の臨床症状はみとめられず、採食量にも変化は認められなかった。

第1胃液のphは

第一胃パラケラトーシス群と病変なし群の間で第一胃液phの変動に違いは認められなかった。また両群ともに軽度の第一胃アシドーシスを生じた。

第1胃エンドトキシン量の結果は

第一胃液のLPS濃度は、両群ともに飼料変換1日後から増加が始まり7~14日後にかけてLPS濃度の増加ピークを迎える、ほぼ同じ変動を示した。

血液中のエンドトキシン濃度の結果は

血清LPS濃度は、第一胃パラケラトーシス群についてはPreではLPSは検出されないが飼料変換1日後には2.53±3.6 pg/mlと検出され、7日後にピーク値(10.2±2.9 pg/ml)を示し、28日後には5.3±3.9 pg/mlになった。血清LPSは第一胃パラケラトーシス群の全頭(3頭)で検出された。一方、病変なし群では、試験の全期間を通じて全頭(2頭)で血清中にLPSは検出されなかった。

とある。つまり

  • 濃厚飼料主体の給餌をしたところ3頭はルーメンパラケラトーシスと肝臓の巣状壊死が認められ2頭は全臓器に異常が無かった。
  • 5頭全頭で臨床症状は認められなかった。
  • 第1胃液のphは両群で変化は無かった。
  • 第1胃エンドトキシン濃度は両群で同じ変動を示した。
  • 第1胃パラケラトーシス群は血液中にエンドトキシンを検出したが、病変なし群は血液中にエンドトキシンを検出しなかった。

 ルーメンパラケラトーシスを防ぐ事がエンドトキシン血症を防ぐ事になる

エンドトキシン血症になったらどのような弊害があるのか?についてはまたの機会にする事にしますが、100%でないにしてもルーメンパラケラトーシスを防ぐ事がエンドトキシン血症を防ぐ事になるって事です。100%ではないというのは前回のブログの「肝臓に流入するエンドトキシン濃度が40 pg/mlを超えると、肝臓の解毒の処理限界を超え、血液中にエンドトキシンが溢れる」という研究結果があるからです。また、感染したグラム陰性菌が死滅した場合のエンドトキシン血症についてはルーメンパラケラトーシスとは関係ないため防ぐ事は出来ません。

いずれにしろ亜急性アシドーシスを防ぐ事がエンドトキシン血症の発生をある程度防ぐ事になるという事になります。

 

 

エンドトキシン再考

 再び牛とエンドトキシンについて考えてみる

  肉牛とエンドトキシン

最近エンドトキシンに取り憑かれております。勉強すればするほどエンドトキシンの沼にはまっていく感覚。

搾乳牛であれば(専門ではありませんので詳しくありません)分娩にまつわる周産期疾病など様々な原因による、様々な疾病があると理解していますが、肉牛について考えるとエンドトキシンが関与する疾病が非常に多いという意味でとても重要です。

もちろん目の前で起きている子牛の下痢や肺炎など個別の病気の予防や治療に対して日々対応しているのですが、もう少し俯瞰で、肉牛における問題の多くにエンドトキシンが関与しているという視点で見てみたいと思います。

  改めてエンドトキシンとは?

エンドトキシンとはグラム陰性菌に分類される細菌(一つの細菌ではなく複数の細菌)の外膜の構成成分であるリポ多糖体の事です。つまりグラム陰性菌は毒を持っていると考えても良いという事です

ではグラム陰性菌とは何?という疑問が出てくるでしょう。全ての細菌はグラムさんという人が考案した染色法で紫色に染まる菌類=グラム陽性菌と赤く染まる菌類=グラム陰性菌に分ける事が出来ます。それぞれ菌体の外壁(外膜)の構造が違う事によります。これはたいして重要ではありません。

つまりエンドトキシンとはグラム陰性菌の外膜成分であり、グラム陰性菌が死滅すると放出される毒素であるという事です。

  グラム陰性菌は牛のどこにいるのか?

そもそも牛の体内にグラム陰性菌が居なければ「エンドトキシンによる様々な障害」は起きないわけです。彼らはどこに居るのでしょうか?

  • 第1胃の中 第1胃の中には牛が食べた粗飼料や配合飼料を分解するために多くの細菌がおり、その中にはグラム陰性菌もいます。
  • 感染した細菌 元々は牛の体の中に居なかったグラム陰性菌に感染した場合です。例えばサルモネラ菌、大腸菌、パスツレラ菌やマンヘイミア等の菌です。(注意:大腸菌やパスツレラ菌は既に体に居る常在菌であり、牛の抵抗力が弱った時に発症する日和見(ひよりみ)菌であるという考え方も出来ますが、出生子牛の体の中にはおらずその後感染したと考えれば感染した細菌であると言える)

  グラム陰性菌はなぜ死ぬのか?

   第1胃の中のグラム陰性菌の場合

細菌にも人でいう寿命はあります。なので常に死んだグラム陰性菌は牛の第1胃に居ると言っても過言ではありません。その場合にもエンドトキシンは放出されます。しかしながらその程度の量のエンドトキシンは肝臓で分解、解毒されるので牛に悪影響を及ぼす事はありません。

結論から言えば牛の第1胃の中のphが酸性に傾きすぎると大量のグラム陰性菌が死滅するという事です。

   感染した細菌の場合

感染した細菌が増殖して牛に何らかの症状が出てくれば当然治療することになります。その細菌に効果がある抗生物質を使うことでそのグラム陰性菌は死滅する事になります。

  放出されたエンドトキシンの行方

「牛のエンドトキシン血症における第一胃運動、第四胃運動および肝臓への影響」(産業動物臨床医誌10(1):1-16,2019)で、敢えて濃厚飼料を多給してルーメン内のエンドトキシン濃度、第1胃静脈血内のエンドトキシン濃度、頸静脈血内のエンドトキシン濃度の変化を比較する実験がなされている。なお、引用文中のLipopolysaccharade(LPS)はエンドトキシンと同じ意味です。

試験方法は

供試牛を粗飼料多給群(3頭)と濃厚飼料多給群(5頭)に分けた。粗飼料多給群には試験期間を通じて1日あたり乾草9kg、市販の配合飼料3kgを給餌した。濃厚飼料多給群には、粗飼料多給群と同様の飼料から濃厚飼料多給(1日あたり乾草0.5kg、市販の配合飼料5kg、圧ペン大麦7kg)に切り替え4週間の給餌試験を行い、定時ごとの採材と各種測定・分析および臨床症状の観察を実施した。

LPS(エンドトシキン)の第1胃内動態の結果は

濃厚飼料多給前(Pre)の第1胃液LPS濃度は514±287 ng/mlであったが、飼料変換1日後には約4倍の2,015±1,295 ng/mlと有意に増加した。7日後から2回目のLPS濃度の著増が始まり14日後には約23倍の12,006±8,258 ng/mlに達し、28日後には3,390±4,375 ng/mlになった。

LPS(エンドトキシン)の頸静脈血液中の動態の結果は

濃厚飼料多給群のPre~1日後までは全頭の頸静脈血液にLPSは検出されなかったが、2日後に3.8±5.2 pg/mlとLPSが検出されて徐々にLPS濃度は増加し、5日後には12.7±8.6 pg/ml、21日後には20±20 pg/mlに達した

LPS(エンドトキシン)の第1胃静脈血液の動態の結果は

濃厚飼料多給群のPre~1日後までは16.9~48.7 pg/mlで推移していたが、2日後以降から増加し始め5日後には209±90 pg/mlに達し、一旦低下したのち21日後に再度増加(152±8 pg/ml)した。

とある。つまり粗飼料多給牛群でも第1胃内にエンドトキシンが存在し、第1胃静脈血にも存在するが末梢血液(全身に巡回している血液中)にはエンドトキシンは存在しなかった。

その後濃厚飼料多給すると第1胃内エンドトキシンが急増し、第1胃静脈血のエンドトキシンが増え、末梢血液にエンドトキシンが検出された。

第一胃液LPS濃度の増加に伴い、第一胃静脈血液LPS濃度が増加し、続いて末梢血液中にLPSが検出された。

また興味深い記述が続く

第一胃静脈血液中のLPS濃度が約40 pg/ml以下の場合は、末梢血液中にはLPSが検出されないことから、牛では第一胃静脈ー門脈を介して肝臓に流入するLPS濃度が40 pg/mlを超えると肝臓での解毒の処理限界を超えて、末梢血液中にLPSが検出されLPS血症を発症することが推察される。

また肝臓の役割、腸管からのエンドトキシン吸収について

肝臓は、血液中のLPSを除去する重要な臓器で、静脈内投与されたLPSの80%以上は肝臓のクッパー細胞により貪食・解毒される。健康なヒトでも腸内細菌が存在する腸管内にはLPSが産生されており、微量のLPSが腸管から吸収され門脈に入るが、肝臓のクッパー細胞で処理されるため大循環にはほとんど入らないことが知られている。

以上まとめると

  • 粗飼料多給牛の第1胃、第1胃静脈血内にはエンドトキシンが存在するが、末梢血液中には存在しない。
  • 濃厚飼料多給により第1胃内、第1胃静脈血内のエンドトキシンは著増し、末梢血液中にエンドトキシンが検出される。
  • 肝臓に流入するエンドトキシン濃度が40 pg/ml(pgはピコグラム:ナノグラムの1000分の1、マイクログラムの100万分の1)を超えると肝臓での解毒限界を超え末梢血液中にエンドトキシンがあふれ出てエンドトキシン血症を発祥する。
  • 腸管からもエンドトキシンを吸収する。

牛においてエンドトキシンがどこから来て、どのように吸収されるかを見てきました。次回は上記以外の吸収について考えてみたいと思います。

 

 

畜産現場で気をつけるべき 人の病気③ サルモネラ、パスツレラなど

 サルモネラも人畜共通感染症です

  サルモネラ菌とは

我々牛に携わる人にとってサルモネラ菌はサルモネラ・ダブリン、サルモネラ・ティフィミリウム、サルモネラ・エンテリティディス、サルモネラ・コレラエスイスの4種がとても重要ですが、そもそもサルモネラ菌ってどれくらいの種類があるのだろうか?と調べてみるとなんと2,500種類もあるそうです。

そしてその中でサルモネラ症の原因菌は1,400種もある様です。日本国内で全国レベルで発生した食品に由来したサルモネラ症として1980年代後半から急激に増加した鶏由来のサルモネラ・エンティリティディスによる食中毒の事例があるようです。

鶏のサルモネラについては生卵でサルモネラ症の危険がある程度の認識しかありませんでした。まさか牛で問題となるサルモネラ・エンティリティディスと同じ血清型であるとは不勉強にもほどがありますね

一般的にはサルモネラ症は動物に由来(卵、肉など)しますが、畜産現場では直接経口的に、あるいは手についたサルモネラ菌をよく洗わないで食事するなどにより感染します。

症状は下痢、嘔吐、腹痛、悪寒、発熱、頭痛などです。特に腹痛については立っていられない程度と表現されます。

ある時子牛のサルモネラ症が発生していた牧場の子牛担当者が腹痛と酷い下痢で休んでいました。「あれっ?今日休み?」と聞いたらそんな事で「牛のサルモネラに感染した可能性があるからすぐ電話して、お医者さんに牧場で働いている事と、今担当牛舎でサルモネラが発生している事を言う様に伝えて!」と小パニックになった事がありました。幸い陰性でしたが….

  大腸菌症

大腸菌は人や動物の腸内に普通に存在しています。大腸菌はいわゆる「ばい菌」であるとは知っているけど破傷風やクリプトスポリジウム、サルモネラと同じ人畜共通感染症として大事なの?という疑問はあるでしょう。

 

腸管出血性大腸菌というものがあります。wikipediaから引用します

腸管出血性大腸菌とはベロ毒素、または志賀毒素と呼ばれている毒素を産生することで病原性をもった大腸菌である「病原性大腸菌」の一種である。このためベロ毒素産生性大腸菌、志賀毒素産生性大腸菌とも呼ばれる。この菌の代表的な血清型別には、O157が存在する。

O157を知らない方は居ないでしょう。1990年埼玉県浦和市の幼稚園で井戸水が原因の食中毒が発生しました(園児2人が死亡)、また1996年大阪府堺市で小学校の学校給食で出された食品がO157に汚染されており9000人を超える集団感染が発生(小学生4人が死亡)しました。

ユッケや生レバーが食べられなくなった原因ですね。

一般的には汚染された食品を食べる事で感染しますが、サルモネラ同様畜産現場では直接傾向的に摂取してしまうリスクがあります。

人が大腸菌症を発症するのに必要な菌数はわずか50個程度です。非常に酸に強く胃酸で失活すること無く腸まで到達します。

    人での大腸菌症の症状

恐ろしい病気であるのは確かですが場合によっては無症状や軽い下痢で済む事もあります。但し酷い場合激しい腹痛、頻回の水様便、激しい下血が見られる事があり、亡くなる場合もあります。

感染者の約半数は3~8日の潜伏期間の後、激しい腹痛と頻回の下痢の症状が出ます。その翌日には血便が見られますが当初は血の量はわずかです。その後次第に出血量が増え、典型的な症状で血液がそのまま出ている様な状況になる。サルモネラに比べると嘔吐は少ない様です。

畜産現場では下痢という病気があまりにも当たり前で我々も慣れてしまっていますが、とにかく畜産現場で働く全ての人は下痢に対して非常に注意が必要です。

  牛皮膚糸状菌症

牛に携わる人で見た事無い人はまず居ないであろう病気。ここ十勝地方では「ガンベ」とか「トクフク」と呼ばれています。

原因はTorichophyton verrucosum(トリコフィトン ベルコーサム)という真菌(カビ)です。子牛から育成牛で見られ主に頭から首、目の周りなどに出来ます。皮膚が円形に禿げ痒みを伴います。

抵抗力の弱い牛で出ると言われていますが、1度感染して治れば2度は罹りません。

牛における皮膚糸状菌症の詳細については別の機会にするとして今回は人畜共通感染症としての皮膚糸状菌症について書いていきます。

人の水虫やタムシと同じ原因で、人に感染してパッと見るとタムシそのものです。非常に痒いです。人によってはタムシの様な病巣でなくかなり腫れ上がる人もいます。

牛の現場で働く人でやたら痒いという人は直ぐに皮膚科に行きましょう。放っておいて治るものではありません

この写真はなんと恥ずかしながら私です。この地域の皮膚科では珍しく無いのか「猫か牛飼ってますか?」と直ぐ聞かれました。お?猫が最初に来るか~と思った記憶があります。

検査がとても痛い。患部をヘラの様なものでガリガリ血が出るくらい削って顕微鏡で見る様です。「当たりでしたね」との事

抗真菌薬の飲み薬と塗り薬を処方され、最終的に治るまで1ヶ月かかりました。私は直径3~5cmくらいでしたが、もっとずっと大きくなる人も居るようです。

  パスツレラ症

牛に携わる人なら一度は聞いた事があるパスツレラ症。実は人畜共通感染症なんです。

私が学生だった頃パスツレラ症が人畜共通感染症だと習った記憶が無いような?と思ってちょっと調べてみると気になる記述を見つけました。

人のパスツレラ症は症例が多くない病ですが、近年は増加傾向にあるそうです。色々な要因があるのですが実は検査技術が向上したことで、今までペット等から感染する「原因不明の病気」がパスツレラ症だ、と判った事も一つの要因であるそうです。

そう言えば人畜共通感染症に「猫ひっかき病」というものがあった様な気がする。

   一般的なパスツレラ症の感染源

猫のほぼ100%近く、犬の75%近くが保菌しているとの事。しかし犬、猫がパスツレラ症を発症することはほとんど無い。犬や猫に噛まれたり引っ掻かれる事で感染します。発症すると数時間で患部が赤く腫れ上がり痛みや発熱があります。リンパ節が腫れたり蜂窩織炎(ほうかしきえん)を起こしたりします。

この蜂窩織炎、牛でもよくありフレグモーネと呼ばれる事もあります。非常に治りにくい厄介な病気です。皮膚とその下の皮膚脂肪の間に細菌感染して皮下で広がっていく炎症です。

この場合の蜂窩織炎はパスツレラ・マルトシーダという菌による感染です。

以前はパスツレラ症は蜂窩織炎や皮膚化膿症として認識されていた様ですが、近年は呼吸器疾患、骨髄炎、髄膜炎、敗血症など重篤な症状に進行する可能性があると言われる様になりました。

私の不勉強のせいではあるのですが、私たち世代ではパスツレラ症が人畜共通感染症である事を知らない人も多いのではないかと思います。

   牛におけるパスツレラ症

色々調べてみると牛におけるパスツレラ症は敗血症を引き起こすという紹介が多いようです。我々とは少し認識が違うような….

牛ではごくごく当たり前の「肺炎の原因菌」です。もちろん他の細菌やウィルスと混合感染すれば重篤な症状になる事もありますが、パスツレラより厄介な細菌もあるので一級の警戒をするというほどの細菌ではないのです。

 

 

 

 

牛の鼓張症

鼓張症について考えてみましょう

 鼓張症といっても様々

牛の鼓張症は急性鼓張症であっても、慢性鼓張症であっても牧場に与える損害はとても大きいものです。少しでも減らす事が出来れば商品化率(育成牧場なら正常に素牛出荷、肥育牧場なら途中出荷されない)が上がり、収益も上がります。

   哺乳中の子牛でみられる鼓張症

北海道の様に濡れ子(生後1週間~2週間の子牛)を買って、素牛まで育て販売するという育成牧場がそれ程多くない地域や母牛に子牛をつけて哺乳させている場合はあまり見る機会がないかもしれません。

私自身もNOSAI診療所時代や黒毛和牛繁殖牧場に勤務していた時には経験した覚えが無いと思います。

哺乳期の鼓張症はルーメンドリンカー(ルーメン:牛の第1胃 で飲む牛という意味です)という病気です。

本来子牛のミルクを消化するのは4つある牛の胃袋の内4番目の第4胃です。4つの胃の繋がりは口から食道、第1胃、第2胃、第3胃そして第4胃、その後小腸へと順に繋がっています。

普通に考えれば子牛が飲んだミルクは食道から第1胃に入って順に移動して第4胃に入ると思うでしょう。しかしミルクは第1胃には入りません。

子牛がミルクを飲むと第2胃が筒状に変形し食道から来るミルクをそのまま第3胃にバイパスさせるのです。この第2胃の動きを第2胃溝反射といいます。

子牛の中には生まれながら第2胃溝反射が十分でない牛がいます。また今までルーメンドリンカーでは無かった牛が急にルーメンドリンカーになる事もあります。今まで見たルーメンドリンカーは後者が圧倒的に多かったです。

後天的にルーメンドリンカーになる理由は定かでは無く、その様な文献も見つかりませんでした。但し後天的になる牛は治療中(肺炎)もしくは治療後の牛に多い様な気がして胸膜の癒着などが原因になっているのかも?と考えています。

長くなりましたが、ルーメンドリンカー(ミルクが第1胃に入る事で起きる鼓張症)は本来第1胃へ入らないミルクが第1胃に落ち異常発酵している状態です。

   ルーメンドリンカーへの対応

  • バケツ哺乳している場合は哺乳瓶に変更してみる。本来子牛がミルクを飲む姿勢は斜め上に口を突き上げる姿勢が自然なので本来の姿勢で飲ませる。
  • 哺乳瓶で哺乳している場合は乳首を新しものに変更する。一度に飲み込むミルクの量を減らして、少しでも第1胃に落ちるミルクを減らす。
  • マミーズマンマプラスを下の写真のように乳首に被せる事で一度に飲み込むミルクの量を減らせます。哺乳瓶でも哺乳バケツでも使用可能です。本来子牛の誤嚥を低減させる為に開発された様です。ミルクをの飲むと直ぐ咳き込んで、ミルクを飲むのを休んでしまう牛が居ます。そんな時にも使います。とても良い商品です。詳しくは販売元ホームページから確認して下さい(販売元:合同会社日本IMI)https://japan-imi-llc.com/mommysmanmaplus/
  • ミルクを飲ませた後、健胃剤(トルラミンやボバクチン)を別途飲ませて異常発酵を抑える。
  • 離乳までまだまだの子牛で、上記で全く効果が無い場合にはスーターターの上に直接ミルクの粉をかけて食べさせる事もあります。
  • 離乳時期より早く、スーターターの食下量が足りていない場合でも離乳する事もあります。離乳後の増体は悪くなりますが何度も鼓張症を繰り返す事で第1胃弛緩症(前胃アトニー、ルーメンアトニーともいい第1胃の筋肉が弛緩してしまう病気)となり早期離乳より増体に悪い影響があると判断した場合です。

 

 

 

 

離乳期から育成期の鼓張症

左の写真は配合飼料を食べると鼓張症を発症しホースでガスを抜きという状況が1か月程続いた牛です。慢性鼓張症になり、痩せてしまっています。

3か月齢くらいの牛です。そもそもこの月齢では配合飼料を食べすぎて鼓張症になる、という程の量は食べません。

牛が鼓張症になる場合(一番最初に鼓張症を発症した時は全てが急性鼓張症です。その後経過が長くなり慢性鼓張症となります)

  1. 食べた配合飼料が第1胃で発酵して出たガス(プロピオン酸、酢酸、酪酸)を吸収する能力が低下しているケース
  2. 第1胃以降肛門までの間で食べて発酵した粗飼料や配合飼料が通過しにくい状態(通過障害)でおならが出にくいケース
  3. 何らかの理由で曖気(ゲップ)が出ない(出にくい)ケースがあります。

①のガスを吸収する能力が低下している場合は子牛から育成期と肥育期で分けて考える必要があります。

上の写真の真ん中あたりと下の写真の右の方につぶつぶした毛の様なものがあります。

これは肥育牛の第1胃の内側です。

毛の様なものは第1胃の絨毛(じゅうもう)といいます。第1胃で発酵したガスはこの絨毛から吸収され栄養となります(それ以外の仕組みでも栄養を吸収しますがそれはいずれ)

生まれて間もない子牛の第1胃は未発達で絨毛はありません。下の写真の左側の様に。

子牛の絨毛を成長させるのに大事なのはスターターです。スターターの食い込みが少ないと絨毛は発達しません。

最近は分かりませんが私が配合飼料会社にいた頃は「スターターは700g食べたら離乳して良い」というのが一般的でした。単純には言えませんが、スターター700gを食べて離乳する牛と1500g食べて離乳する牛とは絨毛の発達が2倍違うとも考えられます。

3か月齢くらいで配合飼料の食下量が増えてくると絨毛が発達していない牛はガスを吸収しきれなくて鼓張症になるのです。

確かにスターターは育成飼料より高価です。しかしここで失敗すると1頭牛をダメにしてしまう事になります。

 肥育牛での鼓張症

肥育牛でも先の1~3の原因で鼓張症になります。但し1のケースはスターターの食い込み不足が原因ではなく、

  • 粗飼料の給与量が少なく、ルーメンマットが形成されない(第1胃の中の水分に粗飼料が浮いて粗飼料の層が出来ます。その上に配合飼料が乗る事で配合飼料は徐々に発酵します)事で急激にガスが発生する。
  • 粗飼料より配合飼料を先に給与すると上記と同じ理由で急激にガスが発生する。
  • 和牛や交雑種では肥育中期でビタミンAを制限します。後述しますがビタミンAは粘膜の正常性を維持するのに必要です。絨毛も粘膜です。絨毛が正常でなくなりガスを吸収できなくなるのです。

などのケースです。昔ですが伺った肥育牧場で「配合を食い込ませるために粗飼料は800gしか与えない」という方がいました。粗飼料が少ないと鼓張症にならずとも反芻が少なくなり唾液が減り(唾液はアルカリ性)アシドーシスになり、ルーメンパラケラトーシス(第1胃角化不全症)になり、肝臓を傷めて廃棄が増え蹄葉炎(つっぱり病)が増える事になり、増体が悪くなります。

 鼓張症への対応

鼓張症の牛を見つけたらまずガスを抜く事が第一です。但しちょっと膨らんでいて、それ以上膨らまないそして牛が苦しそうにしていない場合はあわててホースを入れなくて大丈夫です。反対にホースで食道を傷つけるリスクもありますから。

泡沫性の鼓張症の場合泡立っているのでホースでは抜けない事もよくあります。ガストリンやガスナインなどの消泡剤を飲ませます。若い頃にサラダ油と酢を混ぜて飲ませる方法もあると聞いた事があります(やった事はありません)が、調べると~油が良いという情報がいろいろある様です。

緊急の場合には静脈注射用の針を刺してガスを抜きます。何本か刺しても大丈夫です。

そしてよく見るのはガスを抜いて終わりという牧場です。ここでトルラミンやボバクチンを飲ませておくと再発をかなり減らす事が出来ます。

育成牛でも肥育牛でもビタミンAと亜鉛を与えます。ビタミンAと亜鉛は上皮、粘膜の正常性の維持に必要です。特に頭頂から首にフケが浮いている牛には。フケが浮くという事は上皮が正常では無いという事で、第1胃の絨毛も正常では無い可能性があるからです。

2のケースでは状況に応じて腸の蠕動を促す薬を使ったり下剤を使ったりします。

3のケースでは左のルーメンファイブを飲ませます。ある程度の大きさの牛でないと食道で詰まりますので育成牛では注意が必要です。

直径3cmくらいでしょうか。第1胃で外側のピンクの包装が溶けて丸いタワシの様になります。このタワシが食道出口や第1胃入口を刺激してゲップを出させるというものです。肥育牛ならあ3本くらい。タワシは出荷まで取り出しません。

ルーメンファイブには肉牛用と搾乳牛用がある様です。おそらく肥育牛は生後30か月齢までには出荷されてしまうから耐久性が違うという事なのかと思います。

ルーメンファイブの詳細は名和産業株式会社HPからhttp://www.meiwa-sangyo.co.jp/products.html

畜産現場で気をつけるべき 人の病気②クリプトスポリジウム症

人畜共通感染症の続き

  クリプトスポリジウム症

牛の世界に居ないとなかなか聞く機会の無い「クリプトスポリジウム症」という病気。実は人の感染は1976年に初めて報告され、それまでは牛や豚、犬、猫の病気でした。

日本で人が感染したという報告はなんと1994年でした。26年前です。26年前は石垣島の牧場で働いていまして、東京のなんとか大学の先生が牛のクリプトスポリジウムの保有状況を知りたいと調査に来た事がありました。

23年~25年前くらいだったと思います。日本での初感染報告を受けての調査だったのかと腑に落ちました。

ふと、当時から牛のクリプトスポリジウム症って今の様に問題になってたっけ?とおもいました。NOSAI診療所に居た時「子牛のクリプトスポリジウム症」なんて知らなかったような……ただの不勉強って可能性も大ですが。

   畜産現場でのクリプトスポリジウム感染症

子牛ではせいぜい生後1ヶ月齢くらいまでしか問題にならないクリプトスポリジウム症ですが、人では年齢はあまり関係ありません。

感染した動物(ここでは牛)は糞1g中に数百万のオーシスト(卵だと思って良いです)を排出しなんとオーシスト1個~数個で感染が成立し発症します。

畜産現場で感染するリスクが高まるのは主に子牛の管理に携わる人です。初めて畜産現場(子牛の居る)で働く人は何日かで激しい下痢を経験します。その他の症状は腹痛、嘔吐、脱水、軽度の発熱があります。およそ1週間程度続きます。

ほとんどの人は自然に回復するので心配は要りませんが、下痢の症状が無くなっても2~3週間は便にオーシストを排出し続けます。同居家族に赤ちゃんや抵抗力の弱い高齢者が居る場合は注意が必要です。

家庭内での感染を防ぐのは重要ですが、一般的な除菌剤、消毒薬などは効果がありません。塩素系消毒薬も全く効果がないのです。

70℃2分間加熱、乾燥しかありません。現実的な対応は手をよく流水で洗う事くらいです。

  子牛でのクリプトスポリジウム症を見てみましょう

   クリプトスポリジウム症の原因

牛が下痢をする場合消化不良を除き次の病原体が関与しています。

  • 細菌
  • ウィルス
  • 原虫
  • 寄生虫

上記の内一つの病原体が原因で下痢をしている場合もありますが、多くは複数の病原体が関与していると考える方が良いでしょう。

クロストリジウムはこの中の原虫です。同じく下痢の原因となるコクシジウムも原虫です。クロストリジウムの卵(オーシストといいます)を経口的に摂取する事で感染します。

いつの頃からか「全ての子牛の下痢にクロストリジウムが関与している」と言われる様になりました。

細菌性の下痢であっても例えば「細菌」と「クリプトスポリジウム」、ウィルス性の下痢であっても例えば「ウィルス」と「クリプトスポリジウム」と「細菌」が関与している、という意味です。

特にクリプトスポリジウム症は生後間もない子牛から1ヶ月齢くらいの牛で問題になります。抵抗力の弱い子牛で色んな病原体が混合感染して下痢を起こしているという事なのでしょう。

実際に糞便を検査するとクロストリジウムが検出されない場合もありますが、それ程子牛の下痢にクロストリジウムが関与しているケースが多いと認識するのが良いと思います。

   クリプトスポリジウム症の症状(牛)

下痢と脱水が主症状です。下痢便を見てロタウイルスやコロナウィルスでの下痢と区別する事は困難です。

クリプトスポリジウム症の下痢は黄色い水様便とよく言われます。卵スープの様な下痢という表現もされます。その牛の下痢の主要な原因がクロストリジウムの場合はそうなのかも知れません。実際に黄色い水様便の場合もあります。

ただし上記の様に混合感染している場合はそうでは無い場合もあるのです。白っぽい場合もあり、水様便でなくブニュブニュ(ケーキに絞る生クリームをもう少し水っぽくした感じ)の便の場合もあります

子牛の下痢便をこの色なら原因はこれ、こういう匂いなら原因はこれという資料をたまに拝見しますが、参考程度にご覧になった方が良いと思います。正にこれ!だと当てはまる下痢の方が少ないと思っています。

   予防と治療

現状ワクチンなどの予防法はありません。また、細菌ならその細菌に効果がある抗生物質がありますが、クロストリジウムに効果のある薬もありません。

実際の現場ではネッカリッチという炭の粉を経口的に飲ませ、炭の多孔性(いっぱい穴が開いている)を利用して吸着して体外に排出するという治療をします。同時に整腸剤も投与します。あと卵黄抗体製剤も使います。

予防に関して「卵黄抗体(IgY)製剤の投与がクロストリジウム感染子牛のオーシスト排出量と血清および糞便中IgY濃度に及ぼす影響」(産業動物臨床医誌10(2):68-72、2019)によると

クロストリジウム感染症は生後1ヶ月以内の子牛に水様性下痢を引き起こす。クリプトスポリジウム症に有効な治療薬は存在しないが、子牛の下痢症に対する卵黄抗体(IgY)製剤が市販されており、これに抗クリプトスポリジウムIgYが含まれる。そこで本研究では、クリプトスポリジウム症に対する本製剤の効果を血清中および糞便中IgY動態から検討した。

その方法は

1酪農場の子牛12頭を対照群(通常哺乳)、初乳投与群(初乳に製剤60gを混合して投与)、2週投与群(初乳に60g、生後2週間まで生乳に製剤10g/日を混合して投与)の3群に分けて供試牛とした。試験期間は生後21日目までとし、血液および糞便を採取した。

そして結果は

全ての供試牛がCryptospotridium parvumに感染し、水様性下痢を発症した。糞便1gあたりの平均オーシスト数は2週投与群が、初乳投与群および対照群より有意に少なかった(p<0.05)。また、血清および糞便中の総IgY濃度および抗クロストリジウムIgY濃度は、初乳投与群および2週投与群ともに高値を示し、糞便中の総IgY濃度は生後5~14日目までは2週投与群で初乳投与群よりも有意に高かった(p<0.05)。糞便中の抗クロストリジウムIgY濃度は生後5および7日目に2週投与群で初乳投与群よりも有意に高かった(p<0.05)。本製剤の2週間の継続的な経口投与はクロストリジウム感染子牛のオーシスト排出量を減少させたことから、抗クロストリジウムIgYはクリプトスポリジウム症予防に有用である可能性が示唆された。

とある。

    卵黄抗体製剤とは

私が知る範囲では2社から抗クリプトスポリジウム抗体を含む製剤が発売されています。クロストリジウムの他にサルモネラ、クロストリジウム、コロナウィルス、ロタウイルスの抗体も入っています(少なくとも1社の製剤は)。

私の行っている牧場では通常の治療をしてもなかなか止まらない下痢の時に治療として使っています。

和牛繁殖牧場などで生後1ヶ月以内の子牛下痢に悩んでいる様な場合、予防として使用するのも一つの手だと思います。1頭の子牛が亡くなるのを考えればその手間もお金も無駄にはなりません。